Bước đầu đánh giá sự biến đổi nồng độ và giá trị tiên lượng của Antithrombin với biến chứng viêm phổi ở người bệnh bỏng hô hấp

Trần Đình Hùng1, Nguyễn Như Lâm1, Nguyễn Thái Ngọc Minh1,, Đinh Thị Xuyênh2
1 Bệnh viện Bỏng Quốc gia Lê Hữu Trác
2 Bệnh viện Việt Nam - Thụy Điển Uông Bí

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mục tiêu: Đánh giá nồng độ và giá trị tiên lượng của Antithrombin III (AT III) trong huyết thanh và dịch phế quản đối với biến chứng viêm phổi ở người bệnh bỏng hô hấp.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu hồi cứu, mô tả trên 20 người bệnh bỏng hô hấp, nhập viện điều trị tại Bệnh viện Bỏng Quốc gia Lê Hữu Trác từ tháng 1/2023 đến tháng 12/2023. Nồng độ AT III được định lượng bằng phương pháp ELISA ở hai thời điểm: Ngày thứ nhất và ngày thứ 7 sau bỏng.
Kết quả: Nồng độ AT III trong huyết thanh giảm đáng kể từ ngày 1 (761,6 ng/ml) đến ngày 7 (427,5 ng/ml) sau bỏng (p = 0,019), trong khi nồng độ AT III trong dịch phế quản không thay đổi đáng kể. Nồng độ AT III trong huyết thanh khi nhập viện có giá trị tiên lượng biến chứng viêm phổi (AUC = 0,7187; p = 0,002), với điểm cắt tối ưu là 534,52 ng/mL, độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 50%. Phân tích Kaplan-Meier về thời gian xuất hiện biến chứng viêm phổi chưa thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm người bệnh có nồng độ AT III cao và thấp hơn nồng độ tiên lượng (p = 0,3217).
Kết luận: Nồng độ AT III trong huyết thanh giảm, trong khi nồng độ AT III trong dịch phế quản không thay đổi đáng kể ở người bệnh bỏng hô hấp. Nồng độ AT III trong huyết thanh có giá trị tiên lượng biến chứng viêm phổi. Kết quả bước đầu cho thấy AT III là một dấu ấn sinh học tiềm năng trong tiên lượng và điều trị viêm phổi ở người bệnh bỏng hô hấp.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Kowal-Vern A., Dennis A.J., Bourdon P. et al. (2020). Bronchoalveolar lavage and plasma Antithrombin and cytokines in inhalation and burn injury: a pilot study. Int J Burns Trauma, 10(5), 255-262.
2. Enkhbaatar, P., Traber, L. D., and Traber, D. L. (2007). Antithrombin in burn trauma. In Intensive Care Medicine: Annual Update 2007 (pp. 791-796). Springer New York.
3. Niedermayr M., Schramm W., Kamolz L. et al. (2007). Antithrombin deficiency and its relationship to severe burns. Burns, 33 (2), 173-178.
4. Bravo-Pérez C., de la Morena-Barrio M.E., Vicente V. et al. (2020). Antithrombin deficiency as a still underdiagnosed thrombophilia: a primer for internists. Pol Arch Intern Med, 130 (10), 868-877.
5. Choi G., Hofstra J.-J.H., Roelofs J.J.T.H. et al. (2008). Antithrombin inhibits bronchoalveolar activation of coagulation and limits lung injury during Streptococcus pneumoniae pneumonia in rats*: Critical Care Medicine, 36(1), 204-210.
6. Natorska J., Corral J., de la Morena-Barrio M.E. et al. (2023). Antithrombin Deficiency Is Associated with Prothrombotic Plasma Fibrin Clot Phenotype. Thromb Haemost, 123 (9), 880-891.